1. 优化突触膜结构与流动性，奠定结构基础

突触前膜、突触后膜均由脂质双层构成，其流动性直接影响突触囊泡释放、神经递质受体的分布与功能。神经酸作为一种超长链不饱和脂肪酸（24 碳单不饱和脂肪酸），具有独特的分子结构优势：

嵌入突触膜脂质双层，调节膜脂的排列方式，提升突触膜的流动性与柔韧性，促进突触囊泡与突触前膜的融合，加速神经递质释放；

增加突触膜中鞘磷脂、脑苷脂等神经鞘脂的含量，维持突触膜的稳定性，减少氧化应激对突触膜的损伤，延缓突触结构退化。

2. 促进突触相关蛋白合成，强化突触结构可塑性

突触的形成、稳定与功能发挥依赖多种特异性蛋白，神经酸可通过调控基因表达，促进关键蛋白的合成：

突触后致密区蛋白（PSD-95）：神经酸上调 PSD-95 的表达，该蛋白是突触后膜的核心支架蛋白，可锚定谷氨酸受体（如 NMDA 受体、AMPA 受体），维持突触后膜的结构完整性，促进树突棘的成熟与稳定；

突触囊泡蛋白（如 Synapsin Ⅰ）：促进突触前膜囊泡蛋白的合成，增加突触囊泡的数量与释放效率，提升突触传递的可靠性；

细胞骨架蛋白（如肌动蛋白）：加速树突棘内肌动蛋白的聚合，促进树突棘的生长与分支，增加突触连接的数量，拓展神经元间的信号传导网络。

3. 调节神经递质传递，提升突触功能可塑性

突触功能可塑性的核心是神经递质的释放、结合与清除效率，神经酸的调控作用体现在：

促进兴奋性神经递质传递：增强谷氨酸的释放效率，同时上调突触后膜 NMDA 受体与 AMPA 受体的表达及活性。NMDA 受体的激活是诱导 LTP 的关键步骤，可触发钙离子内流，激活下游信号通路，强化突触传递效能；

平衡抑制性神经递质水平：适度调节 γ- 氨基丁酸（GABA）的释放，避免过度抑制导致的神经元兴奋性不足，维持突触传递的动态平衡；

加速神经递质清除：促进突触间隙内神经递质转运体的表达，加快谷氨酸等递质的回收，防止递质过度堆积引发的神经元损伤，保障突触传递的精准性。

4. 改善神经元能量代谢，为突触可塑性提供能量支持

突触可塑性的修饰（如 LTP 的诱导、树突棘的生长）需要大量 ATP 供能，能量代谢障碍会直接抑制突触可塑性。神经酸可通过以下方式优化神经元能量供应：

促进线粒体膜的脂质合成，稳定线粒体结构，提升线粒体呼吸链复合物的活性，增加神经元内 ATP 生成量；

减少线粒体活性氧（ROS）的产生，减轻氧化应激对线粒体的损伤，维持神经元能量代谢稳态，为突触结构重塑与功能强化提供充足能量。