1. 清除氧化应激自由基，减轻氧化损伤

氧化应激是神经元损伤的核心诱因，过量活性氧自由基（ROS）会攻击神经元细胞膜、DNA、蛋白质，引发细胞功能紊乱。神经酸的抗氧化保护作用体现在：

作为一种超长链不饱和脂肪酸，可嵌入神经元细胞膜脂质双层，增强膜结构的抗氧化能力，减少脂质过氧化产物（如 MDA）的生成，维持细胞膜完整性；

上调细胞内抗氧化酶系统（超氧化物歧化酶 SOD、谷胱甘肽过氧化物酶 GSH-Px）的活性，促进还原型谷胱甘肽（GSH）合成，直接清除细胞内过量 ROS，减轻自由基对神经元的氧化攻击；

保护神经元内线粒体膜结构，减少线粒体源性 ROS 的释放，阻断氧化应激的恶性循环。

2. 抑制神经元凋亡通路，降低细胞死亡风险

当神经元受到严重损伤时，会启动凋亡程序，神经酸可通过多靶点阻断凋亡信号传导：

线粒体凋亡通路：上调抗凋亡蛋白（Bcl-2、Bcl-xl）的表达，下调促凋亡蛋白（Bax、Bad）的水平，抑制线粒体膜电位下降和通透性转换孔（MPTP）开放，阻止细胞色素 C 释放到细胞质，进而抑制 Caspase-9/Caspase-3 凋亡执行蛋白的活化；

死亡受体通路：减少肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）、Fas 配体等死亡受体的表达，阻断外部凋亡信号的传递；

抑制兴奋性毒性诱导的凋亡：过量谷氨酸会激活 NMDA 受体，导致钙离子大量内流引发神经元凋亡。神经酸可调节谷氨酸转运体的活性，加速突触间隙谷氨酸的清除，减轻兴奋性毒性对神经元的损伤。

3. 减轻神经炎症反应，改善损伤微环境

神经炎症是神经元继发性损伤的重要推手，炎症因子会直接损伤神经元并加剧损伤扩散。神经酸的抗炎作用体现在：

抑制核因子 κB（NF-κB）通路的激活，减少炎症因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）的释放，降低炎症因子对神经元的毒性作用；

减少小胶质细胞的过度活化，避免活化的小胶质细胞释放 ROS 和炎症介质，同时促进小胶质细胞向抗炎表型转化，加速损伤组织的修复；

抑制星形胶质细胞的异常增生，防止胶质瘢痕过度形成，为神经元轴突再生创造良好环境。

4. 修复神经元结构，促进损伤后功能恢复

神经酸可通过修复神经元的核心结构，逆转或缓解损伤带来的功能障碍：

轴突与髓鞘修复：作为髓鞘的核心组成成分，神经酸可促进少突胶质细胞和施万细胞的增殖分化，加速受损轴突的再髓鞘化，恢复神经信号的正常传导；同时为轴突再生提供脂质原料，促进轴突延伸与突触重建；

树突棘保护：上调突触后致密区蛋白（PSD-95）和细胞骨架蛋白（肌动蛋白）的表达，稳定树突棘形态，减少损伤导致的树突棘丢失，维持神经元间的突触连接。

5. 维持神经元能量代谢稳态，保障细胞功能

神经元是高耗能细胞，能量代谢障碍会直接加剧神经元损伤。神经酸可通过以下方式优化能量供应：

促进线粒体膜鞘磷脂的合成，稳定线粒体结构，提升线粒体呼吸链复合物 Ⅰ、Ⅳ 的活性，增强有氧呼吸效率，增加 ATP 生成量，为神经元的存活与修复提供能量支持；

抑制线粒体 ROS 的产生，减轻氧化应激对线粒体的损伤，维持线粒体的能量代谢功能，避免因能量不足导致的神经元功能衰竭。