1. 激活自噬通路，清除神经元内损伤底物

细胞自噬是神经元自我清洁与修复的核心机制，亚精胺通过精准调控自噬信号，清除损伤相关 “垃圾”：

靶向清除受损细胞器：亚精胺抑制 mTOR 通路并激活 AMPK 通路，启动神经元自噬程序，促进自噬体形成，包裹受损线粒体、内质网等细胞器，与溶酶体融合后降解，减少线粒体源性 ROS 的释放，阻断氧化应激的恶性循环；

降解错误折叠蛋白：激活分子伴侣介导的自噬（CMA），特异性识别并降解神经元内异常聚集的蛋白（如阿尔茨海默病相关的 tau 蛋白），避免蛋白聚集体对神经元的毒性作用，恢复细胞正常生理功能；

维持自噬通量平衡：改善溶酶体酸性环境与水解酶活性，促进自噬体 - 溶酶体融合效率，防止未降解底物堆积引发的神经元功能紊乱。

2. 抑制神经元凋亡，降低细胞死亡风险

亚精胺通过多靶点阻断凋亡信号传导，挽救受损神经元：

稳定线粒体功能：减少线粒体膜通透性转换孔（MPTP）的异常开放，阻止细胞色素 C 从线粒体释放到细胞质，抑制 Caspase-9/Caspase-3 凋亡执行蛋白的活化，阻断线粒体凋亡通路；

调控凋亡相关蛋白表达：上调抗凋亡蛋白（Bcl-2、Bcl-xl）的水平，下调促凋亡蛋白（Bax、Bad）的表达，重塑神经元内凋亡信号的平衡，降低损伤诱导的神经元凋亡率；

减轻兴奋性毒性损伤：抑制过量谷氨酸引发的钙离子内流，减少钙超载对神经元的破坏，同时调节谷氨酸转运体的活性，加速突触间隙谷氨酸的清除，缓解兴奋性毒性对神经元的持续攻击。

3. 减轻神经炎症，改善损伤微环境

神经炎症是神经元继发性损伤的重要推手，亚精胺通过调控胶质细胞活性，营造有利于修复的微环境：

抑制小胶质细胞过度活化：阻断 NF-κB 炎症信号通路，减少小胶质细胞释放促炎因子（TNF-α、IL-1β、IL-6），降低炎症因子对神经元的毒性作用；同时促进小胶质细胞向抗炎表型转化，增强其吞噬损伤底物的能力；

抑制星形胶质细胞异常增生：避免胶质瘢痕过度形成，减少对神经元轴突再生的物理阻碍，为轴突延伸与突触重建创造条件。

4. 改善神经元能量代谢，提供修复能量支持

神经元修复（如轴突再生、突触重塑）需要大量 ATP 供能，亚精胺通过优化能量代谢，保障修复过程顺利进行：

保护线粒体结构与功能：减少线粒体氧化损伤，提升线粒体呼吸链复合物的活性，增强有氧呼吸效率，增加神经元内 ATP 生成量；

促进能量物质循环利用：自噬降解产生的氨基酸、脂肪酸等小分子物质，可被神经元重新利用合成生物大分子，为细胞修复提供原料与能量双重支持。